মানুষের শ্রবণ প্রক্রিয়ার জন্য কানের গভীরে অবস্থিত 'হেয়ার সেল' নামক বিশেষ কোষগুলো অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। এই কোষগুলো শব্দের কম্পনকে বৈদ্যুতিক সংকেতে রূপান্তর করে মস্তিষ্কে পৌঁছে দেয়। সম্প্রতি এক গবেষণায় শ্রবণশক্তির জন্য অপরিহার্য টিএমসি১ (TMC1) ও টিএমসি২ (TMC2) প্রোটিনের ভূমিকা নিয়ে নতুন তথ্য সামনে এসেছে। যুক্তরাষ্ট্রের সান ফ্রান্সিসকোতে আয়োজিত ৮০তম বায়োফিজিক্যাল সোসাইটি বার্ষিক সভায় এই গবেষণার ফলাফল উপস্থাপন করা হয়েছে।
ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অন ডেফনেস অ্যান্ড আদার কমিউনিকেশন ডিসঅর্ডারসের পোস্টডক্টরাল ফেলো হুবার্ট লি ব্যাখ্যা করেছেন যে, শব্দের কম্পন যখন এই চুলসদৃশ কোষীয় কাঠামোকে বাঁকিয়ে দেয়, তখন কোষের ভেতরে আয়ন চলাচলের পথ উন্মুক্ত হয়, যা মস্তিষ্কে শব্দ সংকেত পাঠায়। তবে এই চ্যানেল প্রোটিনে কোনো ত্রুটি দেখা দিলে হেয়ার সেলগুলো মারা যায়। যেহেতু এই কোষগুলো পুনরায় তৈরি হয় না, তাই শ্রবণশক্তির এই ক্ষতি স্থায়ী হয়ে যায়।
গবেষণার সাথে যুক্ত বিজ্ঞানী অ্যাঞ্জেলা ব্যালেস্টেরোস জানান, টিএমসি১ ও টিএমসি২ প্রোটিন কেবল আয়ন চ্যানেল হিসেবে কাজ করে না, বরং তারা কোষের ঝিল্লি বা মেমব্রেনও নিয়ন্ত্রণ করে। বিজ্ঞানীরা মনে করছেন, কেবল চ্যানেলের কার্যকারিতার অভাব নয়, বরং ঝিল্লি নিয়ন্ত্রণ প্রক্রিয়ার ত্রুটির কারণেই হেয়ার সেল ধ্বংস হয়ে যায়। সাধারণত ফসফোলিপিড কোষের নির্দিষ্ট একপাশে অবস্থান করে। কিন্তু যখন 'ফসফাটিডিলসেরিন' নামক বিশেষ ফসফোলিপিড কোষের বাইরের পৃষ্ঠে চলে আসে, তখন তা কোষটি মারা যাওয়ার সংকেত প্রদান করে। জিনগত পরিবর্তন, উচ্চ শব্দজনিত ক্ষতি কিংবা নির্দিষ্ট কিছু ওষুধের প্রভাবে এই প্রোটিনগুলোর কাজে বিশৃঙ্খলা সৃষ্টি হতে পারে, যার ফলে কানের সংবেদনশীল কোষগুলো স্থায়ীভাবে নষ্ট হয়।
অন্যদিকে, অ্যামিনোগ্লাইকোসাইড শ্রেণির সাধারণ অ্যান্টিবায়োটিকগুলো শ্রবণশক্তির ক্ষতি করার জন্য পরিচিত। এই ওষুধগুলো কোষের ঝিল্লি ধ্বংসকারী 'স্ক্র্যামব্লেস' কার্যক্রমকে সক্রিয় করে তোলে। এনআইএইচ-জেএইচইউ প্রোগ্রামের বিজ্ঞানী ইয়েন ক্রিস্টিনা পার্কের মতে, ওষুধগুলো কীভাবে এই স্ক্র্যামব্লেস সক্রিয় করে তা বিস্তারিতভাবে বুঝতে পারলে ভবিষ্যতে এমন নতুন ওষুধ তৈরি করা সম্ভব হবে যা শ্রবণশক্তির জন্য ক্ষতিকর হবে না। এর ফলে অ্যান্টিবায়োটিক সেবনের কারণে স্থায়ী শ্রবণশক্তি হ্রাসের ঝুঁকি কমানো সম্ভব হবে।
